本病例为靶向治疗提供参考作用
第三,dah的主要治疗是糖皮质激素冲击治疗选择甲泼尼龙1g/d共治疗3天,然后减至1-2mg/kg/d,几天后转为口服泼尼松,维持治疗共2个月由于前瞻性对照研究缺乏,所以合适的dah治疗仍未建立
弥漫性肺泡出血(dha)是罕见但严重的临床综合征,很多疾病都可引起dha特征是肺泡毛细胞血管内红细胞进入肺泡,主要临床表现为咯血、贫血、影像学示肺弥漫性浸润和i型呼吸衰竭由于症状不典型和快速出现呼衰,早期诊断很困难,dah危胁生命,死亡率很高
图2. 2013.4.25肺ct显示毛玻璃样改变
本病例误诊为放射性肺炎,但进行性下降的血红蛋白揭示dah可能性移动脂肪瘤,支气管镜灌洗发现出血,20%以上的灌洗液细胞是含有含铁血红素的肺泡巨噬细胞,dah诊断明确卡氏肺囊肿、病毒学、细菌和真菌培养全部阴性,排除了感染性肺炎激素治疗1个半月后病人再次发热,灌洗液中发现卡氏肺囊虫,诊断卡氏肺孢子病
目前靶向药物联合放化疗能改善许多实体瘤的治疗结果,但是否联合治疗增加副作用未被重视食管癌放化疗产生放射性肺炎很常见,但未见报道产生dah厄洛替尼肺损伤的发生率是0.8-1%,大多数是间质性肺炎,没有dah报告,特别是放化疗+厄洛替尼联合治疗引起的dah
没有肝肾功能不全或自身免疫病表现,无心功能不全和血小板功能不全表现胸部影像学检查发现肺纹理增强,诊断为社区获得性肺炎4.20日开始哌拉西林他唑巴坦脂肪瘤病变治疗,但发热恶化,无咳嗽但有呼吸困难
其次,分子靶向治疗已成为癌症治疗热点和重点,其副作用较少且不同于传统放疗和化疗靶向药物应用越来越多,认识到靶向药物的更多副作用,如皮肤副反应、高血压以及一些少见副反应
根治性联合放化疗是不可切除食管癌的优选治疗,为改善pfs和os,分子靶向药物如西妥昔单抗、厄洛替尼、吉非替尼已用于治疗食管癌紫杉醇+放疗±厄洛替尼是一种新的治疗方式,目前用于开放、随机、对照iii期临床试验
口服泼尼松治疗与高死亡率相关,由于缺少数据,大剂量糖皮质激素冲击治疗没有指南推荐合适的剂量和治疗时间若治疗效果不理想,免疫抑制剂可选用,如环磷酰胺据报道活化viia对dah治疗效果脸上小脂肪瘤怎样佳
dah是危胁生命的合并症,大多数病例长期误诊,延迟治疗有关dah报道越来越多,本文是第一次报道化放疗+厄洛替尼在免疫功能正常且无危险因素的病人引起dah,本病例中有三个要点
出现dah的可能原因如下:1.厄活替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂人类肺泡上皮ii型细胞中高表达表皮生长因子,ii型细胞参与肺泡壁修复厄洛替尼阻碍肺泡壁修复引起或加重由化疗、放疗或其它原因引起的肺损伤ii型上皮细胞过度增生和重建在肺纤维化中作用重要,厄洛替尼可能增加肺纤维化
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图5. 2013.7.15肺ct未发现任何异常
在这项试验中,一名病人治疗中经历了dah放化疗后的dah常发生于移植后,食管癌放化疗引起dah目前尚无报道中国c长脂肪瘤hunhua zhang医生在int j clin exp med杂志上描述了一例放化疗结合厄洛替尼治疗食管癌引起的dah
长时间激素治疗后,病人易发生免疫抑制性疾病,应尽早启动支持治疗,停用激素和免疫抑制剂本病例为靶向治疗提供参考作用
随机分入实验组,治疗计划是口服厄洛替尼150毫克/日,每周紫杉醇和调强放疗肿瘤大小(gtv)由胸ct和内镜大小评估,临床靶容积(ctv)包括gtv、锁骨上和纵隔淋巴结区域计划靶容积(ptv)包括ctv+5毫米边缘区95%ptv剂量为60gy/2gy/30f,5f/w
血象白细胞6.23×109/l,中性粒细胞64%,23%淋巴细胞,10%单核细胞,3%嗜酸粒细胞,血红蛋白103g/l,血小板216×109/l,凝血功能、crp和pct脂肪瘤中医名称正常所有培养和病毒标志包括cmvigm、ebv vcam、hsv、细小病毒b19、柯萨奇病毒b1-b6、流感病毒a和b、副流感病毒1-3都是阴性,除了cmv igg滴度为1:60
4.25高分辨ct示弥漫性毛玻璃样改变(图2)诊断不伴感染的放疗相关性肺炎,开始地塞米松5mg/d治疗体温正常,但呼吸困难进一步加重4.28动脉血气分析示ph7.302,pco235mmhg,po255mmhg,氧饱合度86%2天内血红蛋白由93g/l降至83g/l
病人接受甲泼尼龙500毫克 2次/日治疗,同时无创呼吸机辅助呼吸大剂量糖皮质激素冲击治疗3天后病人不再呼吸困难,体温正常至6.15体温再次升至38.3度,6.18 ct示弥漫毛玻璃样改变完全消失,但右下肺见大片阴影,直径约2.5厘米6.20再次行支气管灌洗,未发现da乳房有脂肪瘤h,发现卡氏肺孢子虫(图3、4)
本例病人没有咯血,诊断dah依据不充分,导致诊断治疗延迟其它症状包括发热、胸痛、咳嗽和哮喘当血红蛋白下降,医生应警惕dah可能性另外病史、体检、实验室检查、血清学检查都有助于dah诊断胸片是非特异性的,胸ct能证实胸片结果,但更精准的明确疾病的严重性
图4. 2013.6.20 支气管灌洗液中发现卡氏肺孢子虫
2.放疗和化疗可以导致细胞损伤,由免疫细胞介导一系列细胞因子,包括化学因子、肿瘤坏死因子,在放化疗后的肺泡灌洗液中可以检到,同时有很多炎症细胞早期组织学改变是肺泡炎症,晚期表现是肺纤维化
4.29行诊断性支气管镜、支气管肺泡灌洗(bal)支气管镜检结果如下:气道无阻塞,双肺中下叶生理盐水灌洗,回收中医脂肪瘤液体为血性细胞学检查见大量红细胞和纤毛柱状上皮,组织细胞、中性粒细胞偶见铁染色示大量巨噬细胞含有铁红素,诊断为dah,但无任何病理学原因如肺孢子虫、真菌或病毒
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图1. 肺ct显示治疗前没有肺损害
胸部ct未见肺损害和纵隔淋巴结转移(图1)血象、凝血功能、心功能和肺功能检测正常诊断食管鳞癌(t4an0m0,iva)多学科讨论后认为不适合手术切除,病人签属知情同意书后进入临床试验
接受放疗的病人容易误诊为放射性肺炎或感染性肺炎,因为影像学检查很难鉴别纤维支气管镜能确定dah诊断并排除感染,支气管灌洗是诊断金标准然而应小心支气管镜检本身也能引起大量肺出血
首先,因为贫血和呼吸衰竭,临床怀疑dah的病人要尽早证实,乳房脂肪瘤怎么治疗因为dah是致死性的然而dah的许多症状不典型,核心症状是咯血,可以突然发生,也可以逐渐进展另外多达33%的病人没有咯血,这些病人更应引起注意
纤维细胞过度增生或活化同免疫损伤有关,许多细胞因子参与其中,这意味着免疫机制在肺纤维化中起到重要作用已有研究显示egfr抑制肺泡巨噬细胞趋化以调节炎症和免疫反应,egfr抑制剂能产生炎症和无法控制的免疫反应,增加细胞损害然而正确的机制仍不清楚,需要进一步研究
dah可由多种原因引起,如韦格纳肉芽肿、肺肾综合征、特发性肺血红蛋白沉积症、胶原血管病、显微镜下多动脉炎和细胞毒药物其中一些发病机制不清,化放疗可引起dah,放疗后dah仅见于血液系统恶性肿瘤造血干细胞移植腰部长脂肪瘤后,风险因素包括大龄、血小板减少、全身放疗、移植前高剂量化疗和严重移植物抗宿主病化疗药物环磷酰胺和卡莫司汀可引起dha
万珂是第一个蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤,可以产生dah日本学者报道了抗vegf抗体贝伐单抗也能产生dah恩利靶向肿瘤坏死因子,khaja m报告了一例恩利治疗类风湿关节炎时引起dah
2013.3.18-4.15,病人共接受了42gy/2gy/21f的放疗和厄洛替尼29天,紫杉醇4次4.16-18出现发热,最高38.5度,无咳嗽及呼吸困难心率100次/分,节律规整,呼吸20次/分,spo2是95%,血压138/83mmhg双肺呼吸音粗
一名40岁男性因进行性呼吸困难2月于2013.3.13入院入院后接受全面检查ecog评分0,无吸烟、饮酒史食管x线发现典型中段食管癌内镜26-34厘米处脂肪瘤治疗医院排名可见溃疡性隆起肿瘤,碘染色20厘米处为阳性肿瘤质脆,易出血超声胃镜分期t4an0mx,活检病理为低分化鳞癌(26-34厘米),重度不典型鳞状上皮过度增生(20厘米)无远处转移表现
病人接受新诺明治疗2周7.15胸ct未见异常(图5)1个月后胃镜示食管癌完全缓解,ct和支气管灌洗未见异常病人现在随访中
图3. 2013.6.18肺ct见右下肺大块阴影
王春红
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