上海交通大学医学院缺氧胃癌细胞来源的外泌
缺氧肿瘤微环境是实体肿瘤的普遍特征，并与不良预后相关，肿瘤来源的外泌体介导微环境中的细胞通讯和相互作用。近日，来自上海交医院胃肠外科赵刚、赵恩昊、郁丰荣课题团队的研究人员发现，缺氧HIF-1α诱导的miR-a-3p表达以及缺氧胃癌细胞分泌的外泌体miR-a-3p可促进肿瘤上皮间质转化和胃癌进展。该研究发表于Oncogene杂志上。
外泌体miR-a-3p在胃癌进展中的作用示意图胃癌（GC）在全球范围内引起严重的健康问题，年有近万例新发病例，有80万患者因胃癌死亡。胃癌患者的高死亡率主要归因于其易侵袭和转移以及无症状的表现，导致早期诊断困难。约80％的胃癌患者在诊断时即为晚期或IV期，导致5年生存率低下。因此，迫切需要阐明胃癌的分子发病机制和侵袭原因。
越来越多的研究表明，肿瘤微环境（TME）中的细胞相互作用在调节肿瘤进展中起着重要作用，包括直接的细胞间接触和间接分泌的外泌体。外泌体是由多囊泡内体产生的双层膜结构，直径范围在30至nm之间。外泌体含有功能性生物分子，包括核酸、蛋白质、脂质，并且可以将这些具有生物活性的货物运送到周围或远端的受体细胞上，从而改变这些细胞的特性。在肿瘤内，肿瘤细胞或基质细胞衍生的外泌体是TME的关键成分，并有助于肿瘤的进展，激活增殖、血管生成途径、转移前微环境的起始以及免疫抑制的形成。
缺氧是几乎所有人类实体瘤的典型特征，由于高度增殖的肿瘤细胞的生长比脉管系统更快，因此肿瘤细胞会出现缺氧。为了响应缺氧环境，许多与氧监测机制相关的基因会在癌细胞中被激活，例如缺氧诱导因子（HIF）以及其他缺氧信号通路。缺氧TME中的这种改变涉及许多“癌症标志”，包括血管生成、重新编程能量代谢、逃避免疫破坏、激活侵袭和转移、维持增殖信号、抗细胞死亡和基因组不稳定。因此，在过去的几十年中，缺氧TME受到了很多科学家的
- 上一篇文章： 这些2月新规,将影响千万上海人事关留沪
- 下一篇文章： 上海桩友站桩半年之体会我不再手脚冰冷
